Calculs de doses Héparine

A savoir par coeur : Concernant l'héparine :

1 ml = 50 mg = 5000 ui

A partir de cela vous pouvez préparer une SAP d'héparine à partir de n'importe quelle prescription.








Exemples :





Prescription :


Héparine 1.7 mg/h pendant 12h





Quelle quantité totale d'héparine dois-je mettre dans ma seringue ? Il me faut la quantité nécessaire pour 12h soit 1.7 x 12 = 20.4 mg d'héparine.





Oui mais cela correspond à combien de ml ?


On reprend notre formule magique du début :


50mg = 1ml donc


20.4 mg = ?


? = 20.4/50 = 0.408 ml à prélever et à mettre dans ma seringue, que je complète jusqu'à 12 cc d'EPPI, et je règle mon PSE à 1ml/h








Prescription :


Héparine 20000 ui par 24 h.


Admettons que dans votre service on ait l'habitude de préparer les SAP pour 12h, on a donc 10000 ui par 12h.


5000 ui, c'est 1ml, 10 000 ui c'est donc ???? Bravo, vous avez trouvé, 2ml.


Je prélève donc 2ml d'héparine, je complète ma seringue jusqu'à 12cc avec de l'EPPI, et je mets vitesse 1ml/h





Prescription :


Héparine 180 mg sur 12 h


On reprend la formule magique que nous connaissons par coeur


1 ml = 50 mg


x ml = 180 mg


x = 180/50 = 3.6 ml à prélever.


Pour la suite, préparation de la seringue, vous maitrisez.





Alors, il faut savoir que certains hôpitaux ont des protocoles bien particuliers concernant la préparation des SAP, par exemple, on les prépare toutes de la même façon, et c'est le débit qui varie.


Par exemple, dilution fixe 12000 ui (=2.4 ml) dans 48cc.


Exemple de prescription = 10 000 ui par 24 h.


Nous avons une dilution à 12000 ui = 48 cc


soit 10 000 ui dans x cc.


x=(10 000 * 48) /12000 = 40 cc


Pour obtenir le débit par heure, on divise par 24 (bien oui, il faut que 40 cc passent sur 24h, pour ceux qui auraient perdu le fil ;-) ) soit 40/24 = 1.7 ml /h





L'avantage de cette dernière façon de faire est de ne pas avoir à repréparer la seringue d'héparine à chaque changement de dosage. ça parait un peu plus compliqué, mais s'il y a un protocole, en général il y a un tableau avec les correspondances ui/24h -> ml/h

Cardio : les anticoagulants : Héparine et AVK

Me revoilà !

Voilà un super tableau récapitulatif réalisé par mes petits soins lorsqu'on faisait le module cardio, cliquez dessus pour l'afficher plus grand. Si vous n'arrivez pas à relire ma superbe écriture, je reprends :

1. Les héparines :

Indications :

-Maladies veineuses thrombo-emboliques (phlébites, embolies pulmonaires)

-Infarctus du myocarde, angor instable

-AVC ischémique

-Prévention de la maladie thrombo-embolique

Contre-indications:

-Maladies hémorragiques, AVC hémorragiques

-Endocardites bactériennes

-Ulcère gastro-duodénal (rique de perforation)

Effets secondaires :

-Hémorragies (diverses et variées!)
-Thrombopénie (à surveiller, dosage plaquettes 2 fois par semaine +++)

-Allergies

Antidote : Sulfate de protamine

ça, c'est le lot de toutes les héparines. Mais il y a plusieurs sortes d'héparines dont le mode d'action, le délai d'action, et la surveillance ne sont pas les mêmes.

Nous allons donc en parler maintenant

1.1 Les héparines non fractionnées ou standards :

1.1.1 L'héparine sodique :

Elle agit en diminuant la formation de thrombine (=facteur de coagulation) et ce, en activant l'anti-thrombine III (qui est une facteur de régulation de l'hémostase)

Son action est immédiate mais brève (4 à 6h) c'est pourquoi on utilise l'héparine sodique à la seringue auto-pulsée.

Pour surveiller l'efficacité du traitement, on peut doser dans le sang :

-> L'héparinémie, qui en cas de traitement est de 0.2 ui/ml de sang à 0.5 ui/ml de sang

-> Le TCA, dont le ratio doit être (lors de traitement) antre 1.5 et 3. En dessous de 1.5, l'anticoagulation n'est pas efficace, et au dessus de 3, elle l'est trop, il y a un risque hémorragique majoré ++

-> Le prélèvement doit se faire 4 à 6h après la mise en route du ttt ou d'une nouvelle dose, sinon à n'importe quelle heure.

1.1.2 L'héparine calcique

Le mécanisme d'action est le même. Le délai, non. L'héparine calcique a une action rapide (1h) et est efficace jusqu'à 8h. C'est pourquoi la posologie est généralement de 3 injections (sous cutanées) 3 fois par 24h.

La surveillance (TCA, héparinémie) est la même seulement il faut prélever le patient entre deux injections (soit 4h après, sauf si la posologi est différente)

1.2 Les Héparines de Bas Poids Moléculaire = HBPM

Les HBPM agissent en inhibant le facteur de coagulation Xa

Voie sous-cutanée, action rapide et prolongée jusqu'à 24h. On fait donc une injection par jour.

La surveillance sanguine se fait par le dosage de l'anti Xa, qui doit se situer lors du ttt entre 0.5 et 1 ui/ml. Le patient doit être prélevé 4 h après l'injection.

2. Les AVK :

-> Inhibent la sythèse de 4 facteurs de coagulation Vitamine-K dépendant.

-> Voie orale

-> Délai d'action retardé et prolongé (72h)

->Indication : ttt des thromboses profondes et embolies en relais de l'héparine.

-> CI : + nombreuses : Femme enceinte et allaitante, syndrome hémorragique, troubles de l'hémostase, HTA sévère, ulcère gastrique, cirrhose hépatique décompensée, difficultés de prise en charge (mauvaise compliance au ttt, patient dément...)

-> Eff. IIaires : Risque hémorragique +++, Allegies, leucopénie

-> Surveillance bio : Dosage TP (entre 25 et 35 % en fonction de l'indication) et INR (entre 2 et 3, en fonction de l'indication aussi)

-> Antidote : Vitamine K

/!\ Je vous invite vivement à réaliser un tableau récapitulatif car là, ce n'est pas facile à assimiler, ça fait catalogue alors qu'en soi, ce n'est pas bien compliqué /!\

NB : Les relais :

Héparine IV -> héparine SC : 1 injection SC, on continue l'IV pendant environ 1h puis arrêt IV.

Héparine SC -> AVK : Prise des deux en même temps pendant 48-72h, puis dosage TP et arrêt de l'héparine en fonction du résultat TP

AVK -> Héparine : Arrêt des AVK, dosages TP puis mise en route héparine en fonction des résultats.

Cardio : Introduction aux anticoagulants : L'hémostase

Je vous avais bien dit que je ne vous laisserais pas tomber avec la cardio !!

Alors, avant de parler antico & cie il faut déjà se rappeler comment fonctionne l'hémostase (=la coagulation)

Différencions d'abord hémostase primaire et hémostase secondaire.

1. L'hémostase primaire :

Lorsqu'un vaisseau sanguin est lésé, il se produit d'abord une vasoconstriction, ayant pour effet de ralentir le saignement. Ensuite, les plaquettes se lient au collagène pour former ce que l'on appelle le clou plaquettaire, qui vient en fait recouvrir la lésion et "reboucher le trou".

C'est ça, l'hémostase primaire.

Plutôt simple, non ??

2. L'hémostase secondaire :

Hihi, là ça se complique !

Ce qu'il faut comprendre, c'est que l'hémostase secondaire se fait par le déclenchement en cascade de facteurs de coagulations, c'est une réaction en chaîne.

Reprenons notre vaisseau lésé... Le clou plaquettaire va se former, puis ensuite le facteur XII va s'activer et entraîner une chaîne de réactions conduisant à l'hémostase.

Voici un petit schéma des réactions en cascade. Des noms barbares tels que prothrombine (celui-là, il faut le retenir !!) des chiffres romains à n'en plus finir ... Brr c'est un peu complexe !

Chaque facteur a une fonction bien précise, mais une infirmière n'a pas besoin de connaître chaque fonction précise de chaque facteur.

A retenir : 4 de ces facteurs sont Vitamine-K-dépendants, c'est-à-dire que leur formation est étroitement liée à la vitamine-K

Pour comprendre l'anticoagulation, il faut se dire deux choses :

-> Comme pour tout travail à la chaîne, s'il y a un maillon faible on ne parvient pas au résultat (ici l'hémostase)
-> Une chose n'existe que parce que son contraire existe, soit il faut savoir qu'il existe des fateurs qui contrent l'action des facteurs de coag, des antidotes en quelque sorte.



Voilà, je vous laisse digérer tout ça, essayez de en pas vous compliquer l'existence, mais de comprendre les points essentiels qui font que la coagulation se fait et se régule dans l'organisme.

See you later !!

Lecture de l'ECG : Acte 4 - Le Bloc Auriculo-Ventriculaire

Un bloc auriculo-ventriculaire (=BAV), c'est un trouble de la conduction entre l'oreillette et le ventricule.

Autrement dit, il y a un ralentissement de la transmission de l'influx électrique entre le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire, voire même une absence de conduction.

Il y a plusieurs degrés aux BAV

1. BAV 1er degré :

Appelé aussi BAV I

Il s'agit d'un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire.

Sur l'ECG, cela se traduit par un allongement de l'espace PR (> à 0.23 secondes)

2. BAV II

Le BAV II correspond à l'interruption intermittente de la conduction auriculo-ventriculaire. C'est-à-dire que parfois la conduction va se faire, parfois pas.

Sur l'ECG, nous pouvons donc trouver des ondes P "bloquées" c'est-à-dire non suivies de complexes QRS. Si vous vous représentez cela électriquement, il faut visualiser un influx électrique qui part de l'oreillette et qui va nulle part.

C'est facile à reconnaître un BAV II à l'ECG, il suffit de compter le nombre d'ondes P et le nombre de QRS.

3. BAV III ou complet :

Le BAV complet, c'est une absence complète de conduction auriculo-ventriculaire. On retrouve parfois des complexes QRS qui battent grâce à un foyer électrique ectopique.

Le BAV III est une urgence vitale !

4. Traitement :

-> Arrêt de médicaments qui pourraient être en cause
-> Dans tous les cas, le traitement dépend de la tolérance (pour les BAV I et II, puisque le III est une urgence rappelons-le !)

-> Traitement IV par isoprénaline (=Isuprel) : l'isoprénaline est un sympathomiméntique bêta qui augmente la force de contraction du myocarde, et donc sa fréquence cardiaque. Il favorise la conduction auriculo-ventriculaire et l'excitabilité. Surveillance ECG continue +++ car il faut régler le débit de perfusion en continu. Pour info, ce traitement doit être à l'abri de la lumière, il faut donc utiliser des poches de perfusion et des tubulures opaques (ou bricoler avec du papier aluminium). Il est conservé au réfrigérateur.

-> Pose de pace-maker +++

Lecture de l'ECG : Acte 3 - La tachycardie ventriculaire (TV)

On continue dans le chapitre troubles du rythme !





La TV, ce sont en fait les ventricules du coeur qui s'excitent anormalement.








C'est grave, car souvent mal toléré, et les ventricules en TV se fatiguent, et là, ils peuvent passer en fibrillation ventriculaire, et ça c'est très très grave (cf NB)








La TV, c'est facile à reconnaître sur l'ECG : il y a plein de QRS, assez larges. La fréquence cardiaque est supérieure à 120

On ne voit même plus les ondes P.

Si la TV est bien tolérée par le malade, c'est-à-dire s'il n'a pas fait un collapsus et est encore conscient, on tente les médicaments (injectables car c'est quand même urgent, là)

Sinon, choc électrique.

NB : la fribrillation ventriculaire :

Là, c'est très très grave, car la contraction des ventricules est inefficace. Imaginez que c'est un coeur qui tremble de façon superficielle, qui "vibre" comme votre portable. Il y a donc arrêt circulatoire et très vite survient l'arrêt cardiaque.

Sur l'ECG, ça donne ça :

Du grand n'importe quoi, en fait.

Le traitement, c'est le choc électrique, la défibrillation, quoi.

Lecture de L'ECG : Acte 2 - La FA (fibrillation auriculaire)

1. La FA, c'est quoi ?

C'est un trouble du rythme cardiaque (le plus fréquent à vrai dire)

Lors d'une FA, les oreillettes fonctionnent de façon anarchique, n'entraînant pas systématiquement de contraction ventriculaire, on retrouve alors sur l'ECG plusieurs ondes P pour un QRS. (cf premier tracé, flèche rouge)





Voici une petite animation qui explique l'AC/FA. En rouge, l'influx électrique.






2. Conséquences de l'AC/FA

-> Contraction rapide et irrégulière des ventricules, pouvant être responsables de malaises.
-> Formations de thrombus pouvant être reponsables d'AVC /!\ Risque multiplié par 5 /!\
-> Insuffisance cardiaque à long terme






3. Traitement

Un mot rapide sur le traitement (vous aurez le droit à des supers cours de pharmaco !!!)




3.1 Médicamenteux :

Il s'agit pour le patient de prendre à vie des anti-arythmiques (amiodarone, digitaliques...) dont les effets secondaires ne sont pas sans risque

Il y a nécessité pour le patient de prendre des anti-coagulants (AVK +++) pour éviter le risque d'AVC liés aux thrombus.




3.2 Non médicamenteux

C'est le choc électrique externe. Il permet une repolarisation complète des fibres nerveuses myocardiques. Mais le risque de récidive de l'AC/FA est élevé.

La lecture de l'ECG - Acte 1

Après avoir visonné la vidéo recommandée par mes soins (deux articles plus bas) la lecture de l'ECG va vous paraitre simplissime.

Tout d'abord, voici le rythme sinusal (= rythme normal)

L'onde P : correspond à la contraction auriculaire (oreillette)

L'onde QRS : correspond à la contraction des ventricules, et au relâchement de l'oreillette.

L'onde T : correspond au relâchement des ventricules.

Un rythme sinusal c'est une seule onde P, suivi d'un seul complexe QRS, suivi lui même d'une seule onde T.

Les intervalles décrites sur le schéma correspondent au temps de conduction entre chaque contraction. 1 carreau, c'est 0.04 seconde, mais ça une infirmière n'a pas forcément besoin de le savoir.

Bien comprendre le rythme sinusal, c'est la garantie de comprendre les troubles du rythme.

NB : L'activité électrique du coeur / le tissu nodal

Si vous avez loupé vos cours de cardio concernant l'activité électrique du coeur, ou si vous avez besoin d'un piqûre de rappel ...

Le coeur bat grâce au tissu nodal. Ce tissu, ce sont des fibres nerveuses myocardiques auto-excitables (elles n'ont pas besoin de stimulation nerveuse, elles fonctionnent toutes seules)

Ce tissu, incrusté dans le coeur, est relié par des noeuds (important pour comprendre les troubles du rythme), d'où partent les influx électriques.

1. Le noeud sinusal : c'est de là que part l'influx électrique. Il permet la contraction (= dépolarisation) auriculaire (onde P)

2. L'influx électrique poursuit sa route vers le noeud n°2, appelé noeud septal (car il est au niveau du septum, qui est la séparation entre oreillette et ventricule) ou encore noeud auriculo-ventriculaire (logique) ou encore noeud d'Aschow Tawara (nom de quelqu'un probablement très célèbre en cardio, moi pas connaître).

3. De là, l'influx électrique se promène sur le faisceau de His, qui est divisé en deux (droite et gauche) puis se déplace jusqu'aux fibres nerveuses du réseau de Purkinje, permettant ainsi la contraction des ventricules. (onde QRS)

Je suis sûre que c'est plus clair, maintenant !

Dans un autre épisode de cardio, je vous raconterai la belle histoire des FA, tachycardies ventriculaires etc etc ....

A bientôt !

Cardio : une méthode simple pour comprendre les troubles du rythme

La cardio, ce sont mes "premières amours" !
Bref, j'ADORE la cardio ! Je suis une grande savante dans ce domaine (aïe mes chevilles !) parce que la cardio, y'a rien de plus simple et logique ! Si vous avez des bonnes notions de plomberie et d'électricité, alors ce sera encore plus simple !

Bon, cette vidéo traite plutôt d'electricité ... Les troubles du rythme, c'est ce que j'ai compris en dernier, mais en fait c'est très simple ! Regardez ce professeur nous expliquer. (ne cherchez pas le son, y'en a pas)

Bon, je n'arrive pas à insérer de vidéo, alors je vous mets le lien :

http://www.youtube.com/watch?v=4.VsdD1YaFk