Cardio : les anticoagulants : Héparine et AVK

Me revoilà !

Voilà un super tableau récapitulatif réalisé par mes petits soins lorsqu'on faisait le module cardio, cliquez dessus pour l'afficher plus grand. Si vous n'arrivez pas à relire ma superbe écriture, je reprends :

1. Les héparines :

Indications :

-Maladies veineuses thrombo-emboliques (phlébites, embolies pulmonaires)

-Infarctus du myocarde, angor instable

-AVC ischémique

-Prévention de la maladie thrombo-embolique

Contre-indications:

-Maladies hémorragiques, AVC hémorragiques

-Endocardites bactériennes

-Ulcère gastro-duodénal (rique de perforation)

Effets secondaires :

-Hémorragies (diverses et variées!)
-Thrombopénie (à surveiller, dosage plaquettes 2 fois par semaine +++)

-Allergies

Antidote : Sulfate de protamine

ça, c'est le lot de toutes les héparines. Mais il y a plusieurs sortes d'héparines dont le mode d'action, le délai d'action, et la surveillance ne sont pas les mêmes.

Nous allons donc en parler maintenant

1.1 Les héparines non fractionnées ou standards :

1.1.1 L'héparine sodique :

Elle agit en diminuant la formation de thrombine (=facteur de coagulation) et ce, en activant l'anti-thrombine III (qui est une facteur de régulation de l'hémostase)

Son action est immédiate mais brève (4 à 6h) c'est pourquoi on utilise l'héparine sodique à la seringue auto-pulsée.

Pour surveiller l'efficacité du traitement, on peut doser dans le sang :

-> L'héparinémie, qui en cas de traitement est de 0.2 ui/ml de sang à 0.5 ui/ml de sang

-> Le TCA, dont le ratio doit être (lors de traitement) antre 1.5 et 3. En dessous de 1.5, l'anticoagulation n'est pas efficace, et au dessus de 3, elle l'est trop, il y a un risque hémorragique majoré ++

-> Le prélèvement doit se faire 4 à 6h après la mise en route du ttt ou d'une nouvelle dose, sinon à n'importe quelle heure.

1.1.2 L'héparine calcique

Le mécanisme d'action est le même. Le délai, non. L'héparine calcique a une action rapide (1h) et est efficace jusqu'à 8h. C'est pourquoi la posologie est généralement de 3 injections (sous cutanées) 3 fois par 24h.

La surveillance (TCA, héparinémie) est la même seulement il faut prélever le patient entre deux injections (soit 4h après, sauf si la posologi est différente)

1.2 Les Héparines de Bas Poids Moléculaire = HBPM

Les HBPM agissent en inhibant le facteur de coagulation Xa

Voie sous-cutanée, action rapide et prolongée jusqu'à 24h. On fait donc une injection par jour.

La surveillance sanguine se fait par le dosage de l'anti Xa, qui doit se situer lors du ttt entre 0.5 et 1 ui/ml. Le patient doit être prélevé 4 h après l'injection.

2. Les AVK :

-> Inhibent la sythèse de 4 facteurs de coagulation Vitamine-K dépendant.

-> Voie orale

-> Délai d'action retardé et prolongé (72h)

->Indication : ttt des thromboses profondes et embolies en relais de l'héparine.

-> CI : + nombreuses : Femme enceinte et allaitante, syndrome hémorragique, troubles de l'hémostase, HTA sévère, ulcère gastrique, cirrhose hépatique décompensée, difficultés de prise en charge (mauvaise compliance au ttt, patient dément...)

-> Eff. IIaires : Risque hémorragique +++, Allegies, leucopénie

-> Surveillance bio : Dosage TP (entre 25 et 35 % en fonction de l'indication) et INR (entre 2 et 3, en fonction de l'indication aussi)

-> Antidote : Vitamine K

/!\ Je vous invite vivement à réaliser un tableau récapitulatif car là, ce n'est pas facile à assimiler, ça fait catalogue alors qu'en soi, ce n'est pas bien compliqué /!\

NB : Les relais :

Héparine IV -> héparine SC : 1 injection SC, on continue l'IV pendant environ 1h puis arrêt IV.

Héparine SC -> AVK : Prise des deux en même temps pendant 48-72h, puis dosage TP et arrêt de l'héparine en fonction du résultat TP

AVK -> Héparine : Arrêt des AVK, dosages TP puis mise en route héparine en fonction des résultats.

Cardio : Introduction aux anticoagulants : L'hémostase

Je vous avais bien dit que je ne vous laisserais pas tomber avec la cardio !!

Alors, avant de parler antico & cie il faut déjà se rappeler comment fonctionne l'hémostase (=la coagulation)

Différencions d'abord hémostase primaire et hémostase secondaire.

1. L'hémostase primaire :

Lorsqu'un vaisseau sanguin est lésé, il se produit d'abord une vasoconstriction, ayant pour effet de ralentir le saignement. Ensuite, les plaquettes se lient au collagène pour former ce que l'on appelle le clou plaquettaire, qui vient en fait recouvrir la lésion et "reboucher le trou".

C'est ça, l'hémostase primaire.

Plutôt simple, non ??

2. L'hémostase secondaire :

Hihi, là ça se complique !

Ce qu'il faut comprendre, c'est que l'hémostase secondaire se fait par le déclenchement en cascade de facteurs de coagulations, c'est une réaction en chaîne.

Reprenons notre vaisseau lésé... Le clou plaquettaire va se former, puis ensuite le facteur XII va s'activer et entraîner une chaîne de réactions conduisant à l'hémostase.

Voici un petit schéma des réactions en cascade. Des noms barbares tels que prothrombine (celui-là, il faut le retenir !!) des chiffres romains à n'en plus finir ... Brr c'est un peu complexe !

Chaque facteur a une fonction bien précise, mais une infirmière n'a pas besoin de connaître chaque fonction précise de chaque facteur.

A retenir : 4 de ces facteurs sont Vitamine-K-dépendants, c'est-à-dire que leur formation est étroitement liée à la vitamine-K

Pour comprendre l'anticoagulation, il faut se dire deux choses :

-> Comme pour tout travail à la chaîne, s'il y a un maillon faible on ne parvient pas au résultat (ici l'hémostase)
-> Une chose n'existe que parce que son contraire existe, soit il faut savoir qu'il existe des fateurs qui contrent l'action des facteurs de coag, des antidotes en quelque sorte.



Voilà, je vous laisse digérer tout ça, essayez de en pas vous compliquer l'existence, mais de comprendre les points essentiels qui font que la coagulation se fait et se régule dans l'organisme.

See you later !!

Les antidotes

Bon, je vous laisse souffler un peu avec la cardio (mais pas pour longtemps hihihi) pour vous parler des antidotes. C'est super facile à retenir et à comprendre, et il faut le savoir par coeur.

Un antidote, c'est une substance s'opposant aux effets d'un poison ou médicament.

Donc c'est important en cas de surdosage médicamenteux.

Les principaux à connaître :

Médicament -> antidote

Morphine, Morphiniques -> Naloxone (Narcan)

Benzodiazépines -> Flumazénil (Anexate)

Paracétamol -> Acétylcystéine (Fluimicil, Mucomyst)

Héparine -> Sulfate de protamine

Anti-vitamines K -> vitamine K

Digoxine, digitaliques -> Anticorps antidigoxine (Digidot)


Il s'agit là des principaux, il en existe plein d'autres mais je ne retrouve plus mes cours et ma mémoire me fait défaut !

Lecture de l'ECG : Acte 4 - Le Bloc Auriculo-Ventriculaire

Un bloc auriculo-ventriculaire (=BAV), c'est un trouble de la conduction entre l'oreillette et le ventricule.

Autrement dit, il y a un ralentissement de la transmission de l'influx électrique entre le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire, voire même une absence de conduction.

Il y a plusieurs degrés aux BAV

1. BAV 1er degré :

Appelé aussi BAV I

Il s'agit d'un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire.

Sur l'ECG, cela se traduit par un allongement de l'espace PR (> à 0.23 secondes)

2. BAV II

Le BAV II correspond à l'interruption intermittente de la conduction auriculo-ventriculaire. C'est-à-dire que parfois la conduction va se faire, parfois pas.

Sur l'ECG, nous pouvons donc trouver des ondes P "bloquées" c'est-à-dire non suivies de complexes QRS. Si vous vous représentez cela électriquement, il faut visualiser un influx électrique qui part de l'oreillette et qui va nulle part.

C'est facile à reconnaître un BAV II à l'ECG, il suffit de compter le nombre d'ondes P et le nombre de QRS.

3. BAV III ou complet :

Le BAV complet, c'est une absence complète de conduction auriculo-ventriculaire. On retrouve parfois des complexes QRS qui battent grâce à un foyer électrique ectopique.

Le BAV III est une urgence vitale !

4. Traitement :

-> Arrêt de médicaments qui pourraient être en cause
-> Dans tous les cas, le traitement dépend de la tolérance (pour les BAV I et II, puisque le III est une urgence rappelons-le !)

-> Traitement IV par isoprénaline (=Isuprel) : l'isoprénaline est un sympathomiméntique bêta qui augmente la force de contraction du myocarde, et donc sa fréquence cardiaque. Il favorise la conduction auriculo-ventriculaire et l'excitabilité. Surveillance ECG continue +++ car il faut régler le débit de perfusion en continu. Pour info, ce traitement doit être à l'abri de la lumière, il faut donc utiliser des poches de perfusion et des tubulures opaques (ou bricoler avec du papier aluminium). Il est conservé au réfrigérateur.

-> Pose de pace-maker +++

Lecture de l'ECG : Acte 3 - La tachycardie ventriculaire (TV)

On continue dans le chapitre troubles du rythme !





La TV, ce sont en fait les ventricules du coeur qui s'excitent anormalement.








C'est grave, car souvent mal toléré, et les ventricules en TV se fatiguent, et là, ils peuvent passer en fibrillation ventriculaire, et ça c'est très très grave (cf NB)








La TV, c'est facile à reconnaître sur l'ECG : il y a plein de QRS, assez larges. La fréquence cardiaque est supérieure à 120

On ne voit même plus les ondes P.

Si la TV est bien tolérée par le malade, c'est-à-dire s'il n'a pas fait un collapsus et est encore conscient, on tente les médicaments (injectables car c'est quand même urgent, là)

Sinon, choc électrique.

NB : la fribrillation ventriculaire :

Là, c'est très très grave, car la contraction des ventricules est inefficace. Imaginez que c'est un coeur qui tremble de façon superficielle, qui "vibre" comme votre portable. Il y a donc arrêt circulatoire et très vite survient l'arrêt cardiaque.

Sur l'ECG, ça donne ça :

Du grand n'importe quoi, en fait.

Le traitement, c'est le choc électrique, la défibrillation, quoi.

Gérontologie : les nouvelles "méthodes" pour le soin aux personnes démentes - Liens

Hier, j'ai reçu un mail d'une personne que je ne connais pas, qui souhaitait avoir des renseignements sur les nouveaux concepts de soin aux personnes démentes. Cette personne a lu un article de mon autre blog dans lequel j'expose les méthodes canadiennes et mon souhait de les voir appliquer en France.

Je lui ai donc donné quelques liens intéressants que je vous invite à visiter :

www.alzmauricie.org Le site de la maison "Carpe Diem" à Trois-Rivières, Québec. Nicole Poirier, directrice de cet établissement, adopte une prise en charge "familiale" "conviviale"... Un film a été consacré à cette méthode "Alzheimer, jusqu'au bout de la vie" avec une "comparaison" (je n'aime pas ce terme) avec une maison de retraite française.

www.pages-perso-orange.fr/cec-formation.net/ Le site d'Yves Gineste, Rosette Marecotti et Jérôme Pellissier, fondateurs de la philosophie de l'Humanitude. La philosophie de l'Humanitude, c'est vingt ans d'études au chevet des malades... Leur livre vaut le détour.

www.jerpel.fr Le site de Jérôme Pellissier, cité plus haut.

http://membres.lycos.fr/papidoc Site utile pour la gérontologie en institution ou à domicile.


J'approfondirai bien sûr ces points (la géronto, c'est comme la cardio, ça ma passionne) dans d'autres articles ...

A bientôt !

Lecture de L'ECG : Acte 2 - La FA (fibrillation auriculaire)

1. La FA, c'est quoi ?

C'est un trouble du rythme cardiaque (le plus fréquent à vrai dire)

Lors d'une FA, les oreillettes fonctionnent de façon anarchique, n'entraînant pas systématiquement de contraction ventriculaire, on retrouve alors sur l'ECG plusieurs ondes P pour un QRS. (cf premier tracé, flèche rouge)





Voici une petite animation qui explique l'AC/FA. En rouge, l'influx électrique.






2. Conséquences de l'AC/FA

-> Contraction rapide et irrégulière des ventricules, pouvant être responsables de malaises.
-> Formations de thrombus pouvant être reponsables d'AVC /!\ Risque multiplié par 5 /!\
-> Insuffisance cardiaque à long terme






3. Traitement

Un mot rapide sur le traitement (vous aurez le droit à des supers cours de pharmaco !!!)




3.1 Médicamenteux :

Il s'agit pour le patient de prendre à vie des anti-arythmiques (amiodarone, digitaliques...) dont les effets secondaires ne sont pas sans risque

Il y a nécessité pour le patient de prendre des anti-coagulants (AVK +++) pour éviter le risque d'AVC liés aux thrombus.




3.2 Non médicamenteux

C'est le choc électrique externe. Il permet une repolarisation complète des fibres nerveuses myocardiques. Mais le risque de récidive de l'AC/FA est élevé.

La lecture de l'ECG - Acte 1

Après avoir visonné la vidéo recommandée par mes soins (deux articles plus bas) la lecture de l'ECG va vous paraitre simplissime.

Tout d'abord, voici le rythme sinusal (= rythme normal)

L'onde P : correspond à la contraction auriculaire (oreillette)

L'onde QRS : correspond à la contraction des ventricules, et au relâchement de l'oreillette.

L'onde T : correspond au relâchement des ventricules.

Un rythme sinusal c'est une seule onde P, suivi d'un seul complexe QRS, suivi lui même d'une seule onde T.

Les intervalles décrites sur le schéma correspondent au temps de conduction entre chaque contraction. 1 carreau, c'est 0.04 seconde, mais ça une infirmière n'a pas forcément besoin de le savoir.

Bien comprendre le rythme sinusal, c'est la garantie de comprendre les troubles du rythme.

NB : L'activité électrique du coeur / le tissu nodal

Si vous avez loupé vos cours de cardio concernant l'activité électrique du coeur, ou si vous avez besoin d'un piqûre de rappel ...

Le coeur bat grâce au tissu nodal. Ce tissu, ce sont des fibres nerveuses myocardiques auto-excitables (elles n'ont pas besoin de stimulation nerveuse, elles fonctionnent toutes seules)

Ce tissu, incrusté dans le coeur, est relié par des noeuds (important pour comprendre les troubles du rythme), d'où partent les influx électriques.

1. Le noeud sinusal : c'est de là que part l'influx électrique. Il permet la contraction (= dépolarisation) auriculaire (onde P)

2. L'influx électrique poursuit sa route vers le noeud n°2, appelé noeud septal (car il est au niveau du septum, qui est la séparation entre oreillette et ventricule) ou encore noeud auriculo-ventriculaire (logique) ou encore noeud d'Aschow Tawara (nom de quelqu'un probablement très célèbre en cardio, moi pas connaître).

3. De là, l'influx électrique se promène sur le faisceau de His, qui est divisé en deux (droite et gauche) puis se déplace jusqu'aux fibres nerveuses du réseau de Purkinje, permettant ainsi la contraction des ventricules. (onde QRS)

Je suis sûre que c'est plus clair, maintenant !

Dans un autre épisode de cardio, je vous raconterai la belle histoire des FA, tachycardies ventriculaires etc etc ....

A bientôt !

Les anémies - Acte final

J'allais oublier, le plus important à propos des anémies :

DONNEZ VOTRE SANG !!

Cardio : une méthode simple pour comprendre les troubles du rythme

La cardio, ce sont mes "premières amours" !
Bref, j'ADORE la cardio ! Je suis une grande savante dans ce domaine (aïe mes chevilles !) parce que la cardio, y'a rien de plus simple et logique ! Si vous avez des bonnes notions de plomberie et d'électricité, alors ce sera encore plus simple !

Bon, cette vidéo traite plutôt d'electricité ... Les troubles du rythme, c'est ce que j'ai compris en dernier, mais en fait c'est très simple ! Regardez ce professeur nous expliquer. (ne cherchez pas le son, y'en a pas)

Bon, je n'arrive pas à insérer de vidéo, alors je vous mets le lien :

http://www.youtube.com/watch?v=4.VsdD1YaFk

Les anémies - Acte 2

3. Classification, explications :

3.1 Les anémies microcytaires :

°Ce sont les plus fréquentes.

°Ferriprives, souvent liées à un défaut de métabolisme du fer.

- 3 origines : saignements chroniques (digestifs +++ et gynécos +++) , inflammatoires (insuffisance rénale), ou plus rarement liées à un trouble de la synthèse du fer.

CAT : rechercher saignement chronique (melena, rectorragies, saignements gynécos abondants, fibro/colo, écho abdo pelvienne), corriger le saignement s'il y en a un (ulcère gastrique). Si insuffisance rénale chronique, injection sous-cutanée d'EPO (1 fois/ 15jours). Sels ferreux (Tardyferon par exemple)

3.2 Les anémies macrocytaires :

2 origines : Dyshématopoïèse ou carence vit B12, folates (souvent chez les gastrectomisés)

CAT : si déficit en B12 : injections, ponctuelles ou à vie). déficit en folates : Acide folique (Spéciafoldine)

3.3 Anémies normocytaires

Si non régénérative : Production médullaire anormale +++

Si régénérative : Hémorragie aigue, hémolyse intra-vasculaire (nombreuses étiologies : médicamenteuse, infectieuse, incompatibilité sanguine) ou extra vasculaire = dans les organes (rate, foie+++), ou encore l'anémie d'après chimiothérapie (la chimio détruit la production de globules, puis une fois arrêtée, la production reprend)

TTT : en fonction de la cause !

4. Et la clinique, dans tout ça ??

Une fois que l'on a compris à quoi servait l'Hb, les globules rouges, elle est évidente :

-Pâleur (bah oui de quelle couleur est l'Hb?) cutanéo muqueuse ("avoir le rouge des yeux blancs")

-Asthénie

-Tachycardie (pour transporter suffisamment d'O2, le coeur pompe plus vite... Se méfier de l'anémie chez les insuffisants cardiaques, si vous suivez la logique du corps humain !)

-Essouflement à l'effort, voire même au repos (pour acquérir plus d'O2, les poumons font ce qu'ils peuvent, eux aussi !)

-Hypotension artérielle (+/-, pas toujours chez les sujets habituellement hypertendus)

Pour finir, une image illustrant "le rouge des yeux blancs" :

Les anémies - Acte 1

Les anémies ... Pour les comprendre, il faut d'abord se resituer au niveau du vocabulaire, car l'hémato est un mondre obscur, à part, où termes barbares et abréviations complexes se côtoient ...

1. Vocabulaire-Généralités :

- Anémie : diminution du taux d'hémoglobine dans le sang.

- Le VGM : c'est le volume globulaire moyen. En gros, c'est la taille des hématies (= globules rouges, vous savez, ceux qui transportent l'oxygène). Une anémie est dite microcytaire lorsque les hématies sont trop petites, macrocytaires lorsqu'elles sont trop grosses, ou normocytaires lorsqu'elles sont de taille normale.

Bon, jusque là, tout va bien, non ?

- La CCMH : c'est la quantité d'hémoglobine contenue dans les hématies, la concentration quoi. On dit donc d'una anémie qu'elle est normochrome lorsque la concentration en Hb (= hémoglobine) est normale, hypochrome lorsqu'elle est inférieure à la normale.

Ce n'est pas si compliqué, finalement ??

- Les réticulocytes : Avant de vous expliquer ce qu'est ce mot barbare, il convient de vous rappeler comment se passe la fabrication des globules rouges (aussi appelés érythrocytes). Alors, où sont-ils produits ? ..... Une petite minute de réflexion .... Ah oui, la moelle osseuse ! (plus loin appelée M.O) La fabrication des globules rouges, ça s'appelle l'érythropoïèse. Et les réticulocytes, ce sont les cellules précédant ce stade, ce sont donc les précurseurs des érythrocytes. Et vous savez quoi ? Ils synthétisent activement de l'Hb. (vous comprendrez plus loin pourquoi c'est important de savoir ça)

- L'érythropoïétine ou EPO : késako ???? c'est bizarre, EPO, ça nous dit quelque chose... ce ne serait pas cette hormone que les sportifs prennent pour se doper ? Tout à fait. C'est une hormone, produite par le rein, qui commande la production d'éryhtrocytes, de globules rouges. Pour votre culture générale ou pour les dîners dominicaux avec votre belle famille, vous pourrez toujours leur expliquer que les globules transportent l'oxygène dans le sang, donc si on augmente leur production, moins d'essouflement et d'effort sont nécessaires au sportif pour alimenter ses muscles !

-Le fer, les sels ferreux : Sans trop rentrer dans les détails (ça ferait trop d'un coup), il faut savoir que le fer est essentiel (aussi!) à la fabrication des globules rouges.

-La vitamine B12 : C'est un peu compliqué aussi, donc je ne vais pas entrer dans les détails non plus, mais la vitamine B12, tout comme les folates, ont un rôle important dans l'hématopoïèse (et pas que dans ça, d'ailleurs)

Bon, ça va, vous digérez ?? Vous avez tout compris ?

Non ? Relisez bien, c'est pas compliqué.

Oui ? Lisez la suite !

2. Anémies régénératives ou non régénératives ?

Alors ça, ça a drôlement à voir avec nos amis les réticulocytes !

Vous aurez donc compris que le réticulocyte est une cellule sanguine servant à apprécier l'état de production des globules rouges au niveau de la M.O.

Si je vous demande ce que signifie une hyper-réticulocytose, que me répondrez-vous ? une augmentation du taux de réticulocytes dans le sang, merci ça on avait tous compris ! non, vous me répondrez, tout simplement, que la M.O cherche à compenser les pertes d'Hb.

Que peut-on en déduire ? Que le manque d'Hb ne résulte pas dans ce cas d'un défaut de la M.O. Dans ce cas, on dit que l'anémie est régénérative, et qu'elle est d'origine centrale.

Et, que signifie une diminution (importante) des réticulocytes ???? Pas besoin de vous le souffler, vous l'avez déjà compris ! (La M.O fait défaut, on parle d'origine centrale)

Bon, je vous laisse le temps de digérer tout ça ... avant de vous parler de la suite, mais vous verrez, une fois que vous avez bien intégré cela, tout est logique !

J'étale ma science, pourquoi ?

Bonjour !

A quoi sert ce site ? A qui est-il destiné ?

Ce site est destiné aux infirmiers/infirmières diplômées ou étudiants.

Je suis moi-même infirmière depuis bientôt un an, et un constat à faire : j'ai envie de retourner à l'école ! Le savoir me manque, alors je continue à me cultiver. Et je vous invite à en faire autant !

Bonne lecture